Принципы этиотропной терапии

Этиотропная терапия – это лечение, основная задача колотого заключается в том, чтобы устранить или ослабить основную причину возникновения заболевания. Для этого используются различные медикаментозные средства. Так, препаратами этиотропной терапии могут быть и антибиотики, и антидоты, и сульфаниламиды, и гипериммунные сыворотки, и пробиотики, и многие другие лекарства.

Этиотропная терапия инфекционных заболеваний

Данный метод заключается в приеме антибиотиков, сульфаниламидных, противопротозойных или противовирусных препаратов. Это могут быть как средства широкого спектра действия, так и специфические лекарства. Главные принципы этиотропной терапии при возникновении инфекционной болезни:

выделение и идентификация возбудителя;
определение чувствительности возбудителя к антибиотику;
адекватный подбор препарата для лечения больного.

Соблюдая эти правила, можно удалить из организма не только возбудителя, но и продукты его жизнедеятельности, что способствует быстрому выздоровлению.

В некоторых случаях идентификация проводится, но лечение начинается еще до получения результатов. Так этиотропная терапия пневмонии сперва ориентируется на особенности клинической картины или данные рентгенографии, так как промедление может стать причиной возникновения осложнений.

Этиотропная терапия при остром цистите

Очень часто используются методы этиотропной терапии при такой инфекционно-воспалительной болезни, как цистит. В этом случае лечение должно быть индивидуальным и комплексным.

Но в первую очередь оно должно быть направлено на санацию очага инфекции. Именно поэтому этиотропная терапия при остром цистите – это прием бактериальных средств и тех лекарств, которые бы устранили болевой синдром.

Препаратами выбора при данном заболевании будут уроантисептики. Это, к примеру:

Монурал;
Нитроксолин;
Фурадонин.

Также применяются спазмолитики и анальгетики. Они могут обладать и противовоспалительным действием: Принципы этиотропной терапии

Нурофен;
Баралгин;
Но-шпа.

Если у больного острый геморрагический цистит, то этиотропная терапия должна включать применение гемостатиков для быстрой остановки кровотечения.

Назначать определенный антибиотик или другой вид лекарств допустимо только после того, как больной сдаст мочу. Только посев мочи поможет точно установить возбудитель цистита, что даст возможность использовать наиболее пагубный для данного патогенного микроорганизма антибиотик.

Источник: https://womanadvice.ru/etiotropnaya-terapiya

Основы этиотропной профилактики и терапии

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Посмотреть оригинал

Важнейшей задачей общей этиологии является не только выявление и изучение причин и условий возникновения болезней (патологических процессов и состояний), но и разработка, на основе этих знаний, мероприятий по предотвращению и (или) успешного лечения уже начавшегося заболевания, т. е. речь идет о научно обоснованных принципах причинной (этиотропной) профилактики и терапии. Этиотропная профилактика (первичная профилактика) включает в себя:

• выявление причин заболеваний (патологических процессов и состояний), разработку и проведение мероприятий по устранению их действия на организм. Например, для предотвращения пагубного влияния лучевого излучения применяют радиопротекторы или используют гипоксические дыхательные смеси, для предупреждения действия патогенных микроорганизмов существуют различные дезинфицирующие средства;
• выявление условий, способствующих и препятствующих реализации действия этиологического фактора на организм и проведение мероприятий по устранению неблагоприятных и усилению эффекта благоприятных факторов. В качестве примера можно привести усилия, направленные на улучшение условий труда, питания, отдыха и т. д., что, в конечном счете, повышает устойчивость организма к действию различных патогенных агентов и снижает заболеваемость населения.

Этиотропная терапия включает в себя все мероприятия, направленные на прекращение либо уменьшение интенсивности и/или длительности действия причинного агента, уже воздействовавшего на организм. К ним относятся противовирусные, противомикробные и антипаразитарные средства при инфекционной патологии, применение кровезаменителей и препаратов крови после кровопотери. I. Проанализируйте графологическую структуру раздела «Этиология» (см. Приложение, рис. 3)
И. Тестовые задания. Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Этиология — это учение о:
1) причинах заболевания;
2) условиях заболевания;
3) причинах и условиях заболевания;
4) механизмах возникновения заболевания.
2. Этиологическим фактором заболевания является:
1) фактор, необходимый для возникновения болезни;
2) фактор, обязательно присутствующий в течение всех периодов болезни;

3) фактор, определяющий специфичность болезни;
4) фактор, определяющий, как правило, тяжесть заболевания.
3. Причина болезни:
1) материальна;
2) взаимодействуя с организмом, изменяет его, но сама не изменяется;
3) взаимодействуя с организмом, изменяет его и изменяется сама;
4) взаимодействует с организмом в определенных условиях.
4. Патогенность этиологического фактора определяется:
1) необычностью по своей природе;
2) интенсивностью действия;
3) чрезмерной длительностью действия;
4) избытком поступления с пищей микроэлементов, витаминов, белков.
5. Укажите виды (типы) действия этиологического фактора на организм:
1) действует на всем протяжении болезни;
2) служит лишь толчком для развития заболевания;
3) действие его на организм обязательно в течение всех периодов болезни;
4) действует на всем протяжении болезни, но его роль на различных этапах патологии неодинакова.
6. Условия болезни — это:
1) фактор (группа факторов) которые, непосредственно взаимодействуя с организмом, вызывают болезнь;
2) фактор (группа факторов), которые сами заболевание не вызывают, но сообщают ему специфические черты;
3) фактор (группа факторов), которые сами заболевания не вызывают, но могут способствовать, препятствовать или модифицировать действие этиологического фактора.
7. Для возникновения заболевания причины и условия необходимы, но:
1) причины и условия абсолютно необходимы;
2) причина абсолютно необходима, условия — относительно;
3) причина относительно необходима, условия — абсолютно;
4) причина и условия относительно необходимы.
8. Назовите внешние условия, способствующие развитию заболевания;
1) неполное голодание;
2) аномалия конституции;

3) диатезы;
4) неправильная организация трудовой деятельности.
9. Назовите внешние условия, препятствующие развитию заболевания:
1) благополучная социальная среда;
2) оптимальный режим труда и отдыха;
3) видовой иммунитет;
4) приобретенный иммунитет.
10. Монокаузализм — научное направление в этиологии, согласно которому:
1) болезнь имеет только одну причину;
2) в возникновении болезни имеют значение внешние условия;
3) в возникновении болезни имеют значение внутренние условия;
4) в возникновении болезни условия (внутренние и внешние) значения не имеют.
11. Кондиционализм — научное направление в этиологии, согласно которому:
1) причины и условия имеют равнозначное значение в возникновении болезни;
2) для возникновения заболевания необходимо одновременное или последовательное действие многих, равноправных условий;
3) наличие причины обязательно, условия имеют относительное значение;
4) причины болезни как материального субстрата не существует и поиски ее бесполезны.
12. Конституционализм — научное направление в этиологии, согласно которому:
1) на возникновение заболевания оказывает большое влияние воздействие факторов внешней среды;
2) на возникновение заболевания большое влияние оказывают факторы внутренней среды;
3) на возникновение заболевания основное влияние оказывает неполноценный генотип человека;
4) при возникновении заболевания внешние причины и условия не имеют значения.
13. Теория факторов — научное направление в этиологии, согласно которому:
1) болезнь человека обусловлена совместным влиянием на него равнозначных причин и условий;
2) значимость социальных факторов преобладает над биологическими;

3) значимость биологических факторов преобладает над социальными;
4) социальные и биологические факторы при возникновении болезни имеют одинаковое значение.
14. «Факторы риска» — это:
1) группа факторов, часто определяющих развитие заболевания;
2) группа факторов, не являющихся непосредственной причиной определенного заболевания, но статистически достоверно повышающих вероятность его возникновения;
3) группа факторов, являющихся причиной определенного заболевания (что подтверждается статистически).
15. Психосоматика — научное направление в этиологии, согласно которому:
1) влияние факторов внешней среды и подсознательные конфликты человека имеют равноправное значение в возникновении заболевания;
2) главное значение в возникновении заболевания имеют конфликты (нарушения) в подсознательном мире человека;
3) между характером соматического заболевания и особенностями личности больного (психологическими) существует взаимосвязь.
16. Специфические черты болезни определяются:
1) причиной болезни;
2) условиями, способствующими развитию болезни;
3) генотипом.
17. Этиотропная профилактика в себя включает:
1) выявление причин заболевания;
2) проведение мероприятий по устранению их действия на организм;
3) проведение мероприятий по устранению последствий их действия на организм;
4) выявление благоприятных и неблагоприятных условий.
18. Этиотропная терапия в себя включает:
1) проведение мероприятий, направленных на прекращение или уменьшение действия этиологического фактора, уже воздействовавшего на организм;
2) проведение мероприятий, направленных на прекращение или уменьшение действия этиологического фактора, уже воздействовавшего на организм, но не вызвавшего заболевание;
3) проведение мероприятий по устранению последствий действия этиологического фактора на организм.

Посмотреть оригинал

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Источник: https://studme.org/316213/meditsina/osnovy_etiotropnoy_profilaktiki_terapii

Принципы этиотропной профилактики и терапии

Важная задача раздела патофизиологии «общая этиология» — разработка принципов этиотропного лечения и профилактики болезней и патологических процессов.
Этиотропная профилактика и терапия болезней преследуют две главные цели:
• Выявление причины болезни или патологического процесса и проведение мероприятий, направленных на предотвращение её воздействия на организм (профилактические мероприятия).

• Выявление факторов, способствующих и препятствующих реализации патогенного действия причинного агента, и проведение мероприятий по устранению или подавлению эффектов первых и потенцированию вторых.

В качестве примеров могут быть названы меры по устранению условий, благоприятных для реализации действия микроорганизмов или возникновения злокачественных опухолей при иммунодефицитах, и/или активация факторов системы ИБН.

Примерами профилактических мероприятий могут служить меры, направленные на предупреждение действия на организм патогенных химических (в том числе канцерогенных) агентов, болезнетворных микроорганизмов, проникающей радиации и других физических факторов.

№ 7 Реактивность организма; основные факторы, определяющие реактивность; типовые формы нарушения реактивности организма. Роль реактивности в возникновении и развитии патологии. Методы направленного изменения реактивности.

Врачебный опыт показывает, что воздействие на организм экзо- и эндогенных факторов приводит к различным эффектам: от развития болезни или патологического процесса до отсутствия такого эффекта и даже развития заболевания при воздействии на организм индифферентных факторов.
Эти и многие другие факты послужили основанием для двух важных выводов:
• развитие болезни или патологического процесса — результат взаимодействия организма и причинного фактора, а не только воздействия лишь одного патогенного фактора.
• Возможность возникновения, особенности развития и исходы болезней и патологических процессов определяются, с одной стороны, свойствами патогенного агента, с другой — свойствами организма, его реактивностью, с третьей — условиями, в которых происходит взаимодействие организма и причинного фактора.

По мере развития общества диапазон патогенных факторов, потенциально или реально способных вызывать болезни и патологические процессы, сужается. На этом фоне возрастает роль состояния организма человека — его реактивности. Реактивность свойственна всем организмам. Это основное, существенное их качество наряду с такими, как размножение, развитие, рост, наследственность, обмен веществ.

РЕАКТИВНОСТЬ – свойство целостного организма, обладающего нервной системой, дифференцированно (т.е. качественно и количественно определённым образом) реагировать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов внешней и внутренней среды.

Генез реактивности.

Формирование реактивности произошло по мере сочетанного усложнения следующих кардинальных характеристик живых существ: реакция — ответ организма или его части на внешнее или внутреннее воздействие; чувствительность — способность воспринимать и определять характер (качество), силу, локализацию и периодичность воздействующего на организм агента; раздражимость — свойство организма воспринимать воздействие факторов внешней и внутренней среды и отвечать на них, как правило, генерализованной, малодифференцированной реакцией, например изменением обмена веществ, формы, размеров и др.; резистентность — сопротивление, противодействие: устойчивость организма или его части к воздействию определённых факторов внешней и внутренней среды.

Категории реактивности. Реактивность определяется многими факторами и проявляется разнообразными формами изменений жизнедеятельности индивида. В связи с этим различают несколько категорий реактивности.

Критериями выделения разновидностей реактивности являются основные биологические свойства организма, степень специфичности ответа организма, выраженность реакции организма на воздействие, природа агента, вызывающего ответ организма, биологическая значимость ответа организма.

Биологические свойства организма. В зависимости от основных биологических свойств организма выделены видовая, групповая и индивидуальная категории (виды) реактивности.

Степень специфичности, дифференцированности ответа организмапозволяет выделить реактивность специфическую и неспецифическую.

Выраженность реакции организма на воздействиеопределяет реактивность нормергическую, гиперергическую, гипергическую и анергию.

Природа агента. В зависимости от природы агента, вызывающего ответ организма, выделяют иммуногенную и неиммуногенную реактивность.

Биологическая значимость ответаорганизма определяет физиологическую и патологическую реактивность.

Таким образом, реактивность— динамичное, постоянно меняющееся свойство организма. С позиции врача важно, что это свойство можно изменять целенаправленно с целью повышения устойчивости организма к действию различных патогенных факторов.

№ 8 Общий патогенез как раздел патофизиологии.

Характеристика понятий: пусковой механизм; основное звено болезни или патологического процесса; динамичность и цепной характер патогенеза; порочный круг; специфические и неспецифические звенья патогенеза; патогенные и адаптивные реакции при развитии болезней и патологических процессов. Методы патогенетической терапии и профилактики.

Термином «общий патогенез»обозначают раздел общей нозологии, посвященный разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и патологических процессов (включая механизмы выздоровления и умирания), а также формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики.
Термин «патогенез»(или частный патогенез) применяют для обозначения механизма развития конкретной болезни (нозологической формы) или конкретного патологического процесса.
Патогенез— комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и патологических процессов.

Положения общего учения о закономерностях развития болезней и представления о частном патогенезе отдельных нозологии и патологических процессов тесно связаны и дополняют друг друга.

Данные о механизмах возникновения, становления и исходов конкретных болезней обобщаются и на этой основе выявляются общие закономерности их развития, формулируются заключения и теоретические представления общего учения о патогенезе болезней, а также о принципах их терапии и профилактики.

Пусковой механизм. В патогенезе болезней и патологических процессов имеется стартовый, инициальный, пусковой механизм. Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его.

Основное звено. Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организующее) звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) выявляется от начала до завершения процесса.

Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов.

Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено.

Цепной процесс. Патогенез болезней и патологических процессов — динамичный цепной процесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третичных и последующих патогенных изменений.

Порочный круг. Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно формирование порочного круга. Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена.

Специфические и неспецифические звенья/ Среди звеньев патогенеза болезни или патологического процесса наряду со специфическими выявляются и неспецифические звенья. Своеобразная комбинация различной степени выраженности специфических и неспецифических патогенетических звеньев болезней в значительной мере определяет характерную клиническую манифестацию каждой из них.

Патогенные и адаптивные реакции/ Патогенез всех болезней и патологических процессов закономерно включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные) реакции и процессы. Конкретная их комбинация, выраженность и значимость реакций и процессов широко варьируют у различных пациентов не только с разными формами патологии, но даже с одной и той же.

Источник: https://cyberpedia.su/6xbf48.html

Принципы этиотропной терапии и профилактики

Этиотропная терапия и профилактика болезней преследуют две главные цели:
• Выявление причины и условийболезни, патологического процесса, реакции или состояния и проведение мероприятий, направленных на предотвращение их патогенного воздействия на организм (профилактические мероприятия).
• Если причинный агент уже воздействует на организм, то принимают меры по прекращению либо по уменьшению интенсивности и длительности его действия(лечебные мероприятия).
Общий патогенез
Термином «общий патогенез»обозначают раздел общей нозологии, посвящённый разработке представлений об общих закономерностях возникновения, развития и исходов болезней, патологических процессов, состояний и реакций (включая механизмы выздоровления и умирания), а также – формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения.
Термин «патогенез»(«частный патогенез») применяют для обозначения механизма развития конкретной болезни (нозологической формы).
Патогенез– комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов болезней и патологических процессов.

• Наличие этиологических факторов.Присутствие или отсутствие этиологических факторов при уже возникшей болезни определяет особенности её развития.

♦ При одних болезнях патогенные факторы действует по принципу «включателя» – запускает инициальное звено патогенеза. В дальнейшем формируется более или менее разветвлённая цепь причинно-следственно связанных процессов, которая уже не нуждается в наличии причины болезни. Примеры: опухоли, лучевая болезнь, инфаркт миокарда, ожог, отморожения.

♦ При других болезнях их причина постоянно присутствует в организме. Примеры: СД, гипертиреоз, многие инфекции.

• Порочный круг.Для патогенеза ряда болезней характерно формирование порочных кругов (лат. circulus vitiosus), когда одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих или потенцирующих реализацию другого звена.

Например, при тепловом ударе повышение температуры тела увеличивает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к развитию судорог и усилению сократительного термогенеза. Последний потенцирует дальнейшее повышение температуры и увеличивает возбудимость нервных центров и мышц.

• Пусковой механизм– стартовый (инициальный) механизм патогенеза. Этот механизм во многом определяет специфику болезни.

• Основное звено.Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организующее) звено или несколько основных звеньев, при ликвидации которых распадается вся цепочка патологических процессов.

При заболеваниях воспалительного характера основное звено – образование и эффекты медиаторов воспаления; при аллергических болезнях – образование и эффекты аллергических АТ, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии. Выявление ключевого звена патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии болезней, патологических процессов, состояний и реакций.

• Цепной процесс.Патогенетический фактор запускает более или менее разветвлённую цепь других процессов – вторичных, третичных и последующих патогенных изменений.

При СД ведущий патогенетический фактор – гипоинсулинизм (недостаточность инсулина или его эффектов) – обусловливает нарушение транспорта глюкозы в клетки, что приводит к расстройствам энергетического обеспечения, трансмембранного переноса ионов, метаболитов. Указанные изменения, в свою очередь, вызывают нарушение функции органов, тканей и их систем.

• Специфические и неспецифические звенья патогенеза

♦ Специфическое звеноопределяет своеобразие течения патологических процессов. Так, для различных наследуемых анемий характерно наличие специфических дефектов Hb: при талассемиях – несбалансированный синтез одной из цепей глобина, при серповидно-клеточной анемии в молекуле глобина остаток глутамина в 6-м положении от N-конца α-цепи заменён на валин.

♦ Неспецифические звеньявыявляются при различных патологических процессах. Для всех анемий, например, характерно наличие неспецифических, но значимых для их развития механизмов: гипоксии, ацидоза, дисбаланса ионов и воды и др.

♦ Комбинацияразличной степени выраженности специфических и неспецифических патогенетических звеньев болезней определяет характерную клиническую картину каждой из анемий.

• Местные и системные компоненты патогенеза.Патогенез болезней включает комплекс взаимосвязанных местных и общих (системных)

звеньев. Значимость этих патогенетических звеньев различна и нередко меняется по ходу формирования болезни.

♦ На начальных этапах патогенеза нефрита или цирроза печени важное значение имеют местные механизмы. По мере прогрессирования заболеваний общие звенья патогенеза начинают играть доминирующую роль в нарушении жизнедеятельности организма.

♦ При развитии эндокринопатий уже на ранних стадиях включены системные патогенетические звенья. Пример – гиперкортицизм – избыточное выделение в кровь глюко-, минерало- и андрогенных стероидных гормонов. В результате на первый план выходят генерализованные проявления: артериальная гипертензия, гипергликемия, иммунодепрессия, ионный дисбаланс и др.

• Патогенные и адаптивные реакции.Патогенез всех болезней и патологических процессов включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные, саногенетические) реакции и процессы.

Так, при аллергической форме бронхиальной астмы выявляются патологические процессы (бронхоспазм, нарушение вентиляции и перфузии лёгких, диффузии газов через аэрогематический барьер) одновременно с адаптивными (обнаружение, фиксация, деструкция и элиминация из организма аллергена).

Источник: https://infopedia.su/16x50c.html

Принципы этиотропной терапии при ботулизме –

Принципы этиотропной терапии при ботулизме
Ботулизм – острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, вызванное попаданием в организм токсина, продуцируемого различными серотипами Clostridium botulinum, и характеризующееся параличом гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, а также гипосекрецией.
Таблица 17
Степень проникновения антибиотиков в спинномозговую жидкость

Высокая	Умеренная	Только при менингите	Низкая
Хлорамфеникол	Тетрациклины	Пенициллин G	Цефалотин
Ко-тримоксазол	Офлоксацин	Изоксазолил-пенициллины	Цефазолин
Фосфомицин	Линезолид	Ампициллин	Цефазедон
Метронидазол	Ацилуреидо-пенициллины	Цефотиам
Флуцитозин	Цефуроксим	Оральные цефалоспорины
Флуконазол	Цефотаксим	Аминогликозиды
Протионамид	Цефтриаксон	Макролиды
Фоскарнет	Имипенем	Норфлоксацин
Сульбактам	Фузидиевая кислота
Ципрофлоксацин	Кетоконазол
Ванкомицин	Нитраконазол
Миконазол	Амфотерицин В
Рифампицин
Азтреонам
Цефтазидим

Возбудитель ботулизма – бактерия из рода клостридий, Clostridium botulinum (к этому же роду относятся анаэробы – возбудители газовой гангрены Cl.perfringens, Cl.edematiens и др.). Это – грамотрицательные анаэробные подвижные палочки. Оптимальные условия для их жизнедеятельности – среда, богатая органическими остатками, температура 20-37оС, и отсутствие (или очень низкое парциальное давление) кислорода. В этих условиях возбудители ботулизма активно размножаются и выделяют в среду обитания экзотоксин – ботулотоксин. В зависимости от серологических свойств экзотоксина возбудители ботулизма подразделяются на 7 серотипов – A, B, C, D, E, F, G.

Таблица 18
Рекомендуемая терапия при менингитах
с известным возбудителем

Микроорганизмы	Рекомендуемая терапия
Менингококки	Пенициллин G, цефотаксим/цефтриаксон, хлорамфеникол
Пневмококки	Цефотаксим/цефтриаксон, хлорамфеникол
Haemophilus influenzae	Цефотаксим, цефтриаксон
Стрептококки группы В	Пенициллин G +гентамицин, цефотаксим
Listeria monocytogenes	Ампициллин + амикацин, мезлоциллин + амикацин или нетилмицин.
Enterobacteriaceae	Цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим
Pseudomonas aeruginosa	Азлоциллин/пиперациллин + амикацин, цефтазидим + амикацин
Staphylococcus aureus	Флуклоксациллин +пенициллин G, ванкомицин + рифампицин, фосфомицин; линезолид
Borrelia burgdorferi	Цефтриаксон, цефотаксим, доксициклин, пенициллин G
Mycobacteria	Изониазид + рифампицин + стрептомицин + этамбутол + пиразинамид
Cryptococcus neoformans	Амфотерицин В + флуконазол + флуцитозин
Toxoplasma gondii	Пириметамин + сульфадиазин

Возбудитель ботулизма является облигатным комменсалом кишечника жвачных животных. С их помётом вегетативные формы возбудителя выделяются во внешнюю среду, где превращаются в споры, а те, в свою очередь, контаминируют почву.

Кроме того, споры клостридий могут содержаться в иле озер и морей, содержимом кишечника диких и домашних животных, птиц, рыб и моллюсков. С частичками почвы и помёта споры клостридий ботулизма могут попадать на пищевые продукты.

Среди продуктов, употребление которых может приводить к заболеванию, несколько преобладают грибы домашнего консервирования.

Клостридии ботулизма могут вегетировать не только в баночных консервах, но и в любых пищевых продуктах, в которых, благодаря особенностям технологии производства либо хранения, могут складываться анаэробные условия. К таким продуктам относятся окорки и колбасы домашнего копчения, солонина домашней засолки, солёная и вяленая рыба.

Токсин из желудочно-кишечного тракта больного человека всасывается в кровь и разносится по всему организму. Токсин, выделяемый Cl.botulinum, является наиболее сильнодействующей токсической субстанцией из всех известных науке на настоящий момент. Так, смертельная для человека доза кристаллического токсина – 0,3 мкг.

Механизм действия ботулотоксина обусловливает характерные клинические проявления специфической интоксикации: паралич гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры по периферическому типу (вялый), а также гипосекрецию.

В первую очередь страдают мышцы находящиеся в состоянии постоянного высокодифференцированного тонического напряжения: глазодвигательная мускулатура, мышцы глотки и гортани, затем дыхательные мышцы.

Таблица 19

Эмпирическая терапия при гнойных менингитах

Возраст	Антибиотики
0-4 над.	Ампициллин + цефотаксим или ампициллин + аминогликозид (амикацин)
4-12 нед.	Ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон
3 мес. – 5 лет	Цефотаксим или цефтриаксон, или ампициллин + хлорамфеникол
5-50 лет	Цефотаксим или цефтриаксон (+ ампициллин при подозрении на листерии)
старше 50 лет	Ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон

Инкубационный период ботулизма короткий, как и у всех токсикоинфекций, и составляет от нескольких часов до суток, реже 2-3 дней.

Наиболее ранним проявлением миоплегического действия ботулотоксина является развитие весьма характерных глазных (офтальмоплегических) симптомов.

К ним относятся: птоз, мидриаз, замедление реакции зрачков на свет, анизокория, страбизм, снижение остроты зрения за счёт нарушения аккомодации, парез конвергенции.

Все указанные симптомы связаны с парезом либо параличом глазодвигательной мускулатуры, ресничной мышцы и мышц радужки (круговой и радиальной). Практически одновременно с офтальмоплегической симптоматикой появляются нарушения глотания (дисфагия) и артикуляции с фонацией (дизартрия, дисфония).

Таблица 20

Классификация пенициллинов

N	Группы	Представители	Активность
1	Природные пенициллины	Бензилпени-циллин (калиевая и натриевая соли и эфиры). Феноксиметилпенициллин. Бициллин I. Бициллин III. Бициллин V.	Активны в отношении стрептококков (следует учитывать, что пневмококки и особенно энтерококки могут быть устойчивы к низким дозам), стафилококков (большинство штаммов эпидермального и золотистого стафилококка устойчивы, т.к. вырабатывают бета-лактамазу), менингококков, гонококков (есть указания на наличие устойчивых штаммов), листерий, возбудителей дифтерии и сибирской язвы, бледной спирохеты, лептоспир, боррелий, спорообразующих клостридий, пептострептококков, фузобактерий, актиномицет.
2	Полусинтетические пенициллины.Устойчивые к бета-лактамазе	1.Метициллин (снят с производства). Нафциллин. Оксациллин. Клоксациллин. Диклоксациллин. Флуклоксацил- лин.	Активны в отношении грамположительных микроорганизмов, в том числе образующих пенициллиназу, множества устойчивых стафилококков.
Пенициллины широкого спектра действия	Ампициллин. Гетациллин. Пивампицил- лин. Талампициллин. Амоксициллин.	Активны в отношении большинства грамотрицательных (кроме синегной палочки) и грамположительных (за исключением пенициллиназообразующих стафилококков).
Антисинегнойные пенициллины	Карбенициллин. Кариндоциллин. Тикарциллин. Пиперациллин. Азлоциллин. Мезлоциллин. Темоциллин.	Активны в отношении синегнойной палочки и других грамотрицательных бактерий.
Комбинированные антибиотики	оксациллин)	Сочетает широкий спектр ампициллина и антистафилококковую активность оксациллина. Целесообразность использования подвергается сомнению из-за низкого содержания в препарате ампициллина и оксациллина, что не позволяет достичь необходимых для подавления бактерий концентраций.

Общее миоплегическое действие ботулотоксина проявляется более или менее выраженной общей слабостью, астенией, сопровождающей течение ботулизма любой степени тяжести. Релаксирующее действие на гладкую мускулатуру стенок сосудов проявляется стойкой артериальной гипотензией, характерной для большинства больных ботулизмом и сохраняющейся неделями.

Таблица 21

Классификация парентеральных цефалоспоринов

N	Группы	Представители	Активность
1	Цефалоспорины, обладающие преимущественно высокой активностью против грамположительных кокков	Цефатон. Цефпирин. Цефзедон. Цефоранит. Цефтизол. Цефатиамидин. Цефацитрил. Цефалоридин. Цефалотин. Цефазолин.	Активны в отношении грамположительных кокков: S. aureus, коагулазонегативных стафилококков, бета-гемолитического стрептококка, пневмококка и зеленящего стрептококка
2	Цефалоспорины, обладающие преимущественно высокой антибактериальной активностью против грамотрицательных бактерий группы энтеробактерий	Цефамандол. Цефменоксим. Цефоницид. Цефотаксим. Цефотиам. Цефтизоксим. Цефтриаксон. Цефуроксим.	Активны в отношении H.influenzae, N.gonorrhaeae, N.meningitidis, M.catarrahalis; энтеробактерий: E.coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter и др.
3	Цефалоспорины с наибольшей активностью против синегнойной палочки	Цефоперазон. Цефдуперазон. Цефпимизол. Цефпирамид. Цефсулодин. Цефтазидим.	Активны в отношенииPseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
4	Цефалоспорины, активные против бактероидов и других анаэробов	Цефазафлур. Цефметазол. Цефотетан. Цефокситин. Моксалактам.	Обладают выраженной стабильностью к действию бета-лактамаз

Воздействие ботулотоксина на гладкую мускулатуру кишечной стенки приводит к развитию клиники более или менее выраженной динамической (атонической) кишечной непроходимости, проявляющейся стойкими запорами, вялой перистальтикой и нарушением отхождения газов. Могут быть также выраженные затруднения при мочеиспускании за счёт пареза мускулатуры мочевого пузыря.

Могут наблюдаться парезы и параличи мимической мускулатуры (амимичное, маскообразное лицо), а также жевательных мышц. Рвотный рефлекс обычно подавлен.

Гипосекреторное действие токсина проявляется в первую очередь гипосаливацией, что клинически выражается в ксеростомии – сухости слизистых ротоглотки, вплоть до развития банального гнойного паротита вследствие восходящей по стенонову протоку инфекции.

Гипосекреторное действие ботулотоксина может также проявляться ксерофтальмией – сухостью конъюнктивы.

Степень тяжести ботулизма, тем не менее, обусловлена наличием либо отсутствием дыхательных нарушений вследствие большей или меньшей выраженности паралича дыхательной мускулатуры.

Можно определять серотип ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. В качестве субстрата используют рвотные массы, промывные воды желудка, сыворотку крови больного, остатки пищевого продукта.

Промывные воды желудка необходимо получить путём зондового промывания желудка чистой водой (не раствором гидрокарбоната натрия, который разрушает токсин).

Фильтрат жидкой фазы субстрата вводят белым мышам внутрибрюшинно вместе с порцией противоботулинической моновалентной сыворотки к соответствующему серотипу токсина. Мыши, у которых вид введённого токсина не совпал с типом использованной сыворотки, погибают.

В лечении больных ботулизмом применяют введение поливалентной противоботулинической сыворотки (10-15 тыс. МЕ типов А и Е; 5 – 7,5 тыс. МЕ типа В). Введение противоботулинической сыворотки (ПБС) высокоэффективно в первые сутки заболевания, умеренно эффективно до третьего дня заболевания и малоэффективно на четвёртые сутки.

До введения ПБС обязательно проводят аллергопробу на переносимость лошадиного белка. При этом сначала внутрикожно, в области внутренней поверхности средней трети предплечья вводят 0,1 мл противоботулинической сыворотки, разведённой 1:100. Затем, после 20-30-минутной инкубации оценивают выраженность местной реакции.

Размер образовавшегося пятна либо папулы не должен превышать 9-11 мм. Общая реакция (гипертермия, озноб, общая слабость, головокружение, тошнота, артериальная гипотензия, разнообразные сыпи и т.д.) должна отсутствовать.

При соблюдении вышеуказанных условий подкожно, в области внутренней поверхности средней трети другого предплечья вводят 0,1 мл неразведённой сыворотки, после чего спустя 20-30 минут процедура оценки общей и местной реакции повторяется. При отсутствии общей реакции и умеренной выраженности местной реакции внутривенно медленно вводится полная доза сыворотки.

Обычно (при нетяжёлых и среднетяжёлых формах ботулизма) бывает достаточно однократного введения сыворотки в указанной дозе. В случае если состояние больного после введения ПБС прогрессивно ухудшается, повторное введение сыворотки возможно уже через 6-8 часов в той же дозе, далее через 8-12 часов и 24 часа, а общая продолжительность курса может составлять до 4 суток.

При наличии местной либо общей реакции введение сыворотки всё равно производится, поскольку в данном случае ПБС вводится по жизненным показаниям.

В этом случае введение осуществляют «под прикрытием» – после предварительного внутривенного и внутримышечного введения глюкокортикостероидных гормонов в разовых дозах не менее чем 3-5 мг/кг преднизолона (или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозировках).

Параллельно вводят антигистаминные препараты – супрастин 2%, фенкарол 2,5% в количестве 2-4 мл, обычно внутримышечно. Согласно некоторым рекомендациям, можно произвести ускоренную специфическую десенсибилизацию по Безредко. При этом подкожно, в несколько различных точек, по 0,5 – 1 мл в каждую точку, с 20-30-минутными интервалами вводится последовательно 0,5 – 2,0 – 5,0 мл неразведенной ПБС под прикрытием ГКС и антигистаминных препаратов в вышеуказанных дозировках. Считается, что при этом циркулирующие IgE, ответственные за анафилактические реакции, связываются в коже, и выраженность системных аллергических реакций уменьшается.

Учитывая принципиальную возможность размножения вегетативных форм клостридий в кишечнике с выделением дополнительных порций ботулотоксина, больным обычно назначают короткий (5 суток) курс антибиотикотерапии перорально левомицетином (0,5 х 4 раза в сутки), ампициллином (0,75-1,0 х 4 раза в сутки) либо доксициклином (в первые сутки 0,1 х 2 раза либо 0,2 однократно, далее по 0,1 однократно). Считается, что антибиотикотерапия не имеет принципиального значения в лечении ботулизма.

Источник: https://4anosia.ru/printsipyi-etiotropnoy-terapii-pri-botulizme/

Принципы этиотропной профилактики и терапии

Важная задача раздела патофизиологии «общая этиология» — разработка принципов этиотропного лечения и профилактики болезней и патологических процессов.
Этиотропная профилактика и терапия болезней преследуют две главные цели:
• Выявление причиныболезни или патологического процесса и проведение мероприятий, направленных на предотвращение её воздействия на организм (профилактические мероприятия).
• Выявление факторов, способствующих и препятствующих реализации патогенного действия причинного агента, и проведение мероприятий по устранению или подавлению эффектов первых и потенцированию вторых.
В качестве примеров профилактических мероприятий могут быть названы меры по устранению условий, благоприятных для реализации действия микроорганизмов или возникновения злокачественных опухолей при иммунодефицитах, и/или активация факторов системы ИБН.
Примерами профилактических мероприятий могут служить меры, направленные на предупреждение действия на организм патогенных химических (в том числе канцерогенных) агентов, болезнетворных микроорганизмов, проникающей радиации и других физических факторов.

Эти меры реализуются медикаментозным путём (с использованием радиопротекторов, гормонов, ферментов, цитокинов, дезинфицирующих средств и др.) или с помощью немедикаментозных воздействий (например, использования защитной одежды; УФ-облучения, обладающего бактерицидными свойствами; повторного воздействия данного агента на организм в умеренной дозе с целью повышения резистентности к нему).

В последнем случае речь идёт о тренировке организма, например, умеренной гипоксией, охлаждением, физической нагрузкой, некоторыми потенциально патогенными веществами.
Если причинный агент уже воздействует на организм, то принимаются меры по прекращению либо по уменьшению интенсивности и/или длительности его действия (лечебные мероприятия).
Примерами могут служить применение противомикробных и антипаразитарных средств при инфицировании организма; остановка кровотечения, переливание препаратов крови и кровозаменителей при нарушении целостности сосудистой стенки.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Термином «общий патогенез» обозначают раздел общей нозологии, посвящённый разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и патологических процессов (включая механизмы выздоровления и умирания), а также формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики.
Термин «патогенез» (или частный патогенез) применяют для обозначения механизма развития конкретной болезни (нозологической формы) или конкретного патологического процесса.
Патогенез — комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов болезней и патологических процессов.
Положения общего учения о закономерностях развития болезней и представления о частном патогенезе отдельных нозологий и патологических процессов тесно связаны и дополняют друг друга.
Данные о механизмах возникновения, становления и исходов конкретных болезней обобщаются и на этой основе выявляются общие закономерности их развития, формулируются заключения и теоретические представления общего учения о патогенезе болезней, а также о принципах их терапии и профилактики.
Отсюда следует, что общий патогенез является важным компонентом общего учения о болезни — общей нозологии.
В свою очередь, положения общего учения о патогенезе используются при анализе конкретных звеньев патогенеза отдельных нозологий и патологических процессов.
Источником сведений для разработки представлений общего и частного патогенеза являются клинические данные, а также результаты моделирования болезней и патологических процессов (как на материальных объектах, главным образом на животных, так и формализованного — математического, интеллектуального, компьютерного и др.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ОБЩЕГО УЧЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ

Ниже рассмотрены наиболее важные характеристики общего учения о патогенезе: наличие этиологического фактора, порочный круг (лат. circulus vitiosus), пусковой механизм, цепной процесс, основное звено патогенеза, специфические и неспецифические звенья , местные и общие явления, патогенные и адаптивные реакции.

НАЛИЧИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА
Присутствие или отсутствие этиологического фактора при уже возникшей болезни определяет особенности ее развития.
• При одних болезнях патогенный фактор действует по принципу «включателя» — он запускает инициальное звено патогенеза.
В дальнейшем формируется более или менее разветвлённая цепь причинно-следственно связанных процессов, которая уже не нуждается в наличии причины болезни — «Мавр сделал своё дело, мавр может уйти».
Примерами таких болезней и патологических процессов могут быть опухоли, лучевая болезнь, инфаркт миокарда, ожог или отморожение ткани.
• При ряде болезней их причина постоянно присутствует в организме.
Это относится, например, к СД, гипертиреоидным состояниям, многим инфБ, так называемым симптоматическим артериальным гипертензиям и др.
При указанных патологических состояниях механизм их развития поддерживается и аранжируется наличием в организме этиологического факторов.
ПОРОЧНЫЙ КРУГ
Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно формирование порочных кругов.
Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена.
Например, при тепловом ударе существенное повышение температуры тела увеличивает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к развитию судорог и усилению сократительного термогенеза.
Последнее потенцирует повышение температуры и дальнейшее увеличение возбудимости нервных центров и мышц.
ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ
В патогенезе болезней и патологических процессов всегда имеется стартовый, инициальный, пусковой механизм.
Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его.
Важность обнаружения и понимания сути пускового механизма болезни заключается, с одной стороны, в возможности эффективного патогенетического лечения путём устранения этого механизма, а с другой — в прогнозировании дальнейших этапов патогенеза болезни.

Так, знание того, что инициальным звеном патогенеза почечно-ишемической артериальной гипертензии является активация системы ренинангиотензинальдостерон, позволяет врачу блокировать это звено при помощи лекарственных средств (ЛС) и эффективно лечить пациента. Однако наличие лишь одного такого пускового механизма и/или продолжительное его действие характерны не для всех болезней.

Так, формирующееся при гипертонической болезни стартовое патогенетическое звено в виде корково-подкоркового комплекса возбуждения сравнительно быстро активизирует другие механизмы повышения и стабилизации АД на высоком уровне: нейрогенный, почечный, эндокринный, гемический.
После активации перечисленных звеньев патогенеза гипертонической болезни пусковой фактор может утратить инициирующее значение.
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО
Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организующее) звено или несколько звеньев.
Как правило, оно (они) выявляется от начала до завершения процесса.
Так, при заболеваниях с воспалительным компонентом в качестве основного звена выделяют образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления; при различных видах анемии — гипоксию; при аллергических болезнях — образование и эффекты аллергических АТ, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии.

Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено.

ЦЕПНОЙ ПРОЦЕСС
Патогенез болезней и патологических процессов — динамичный цепной процесс.
Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третичных и последующих патогенных изменений.

Так, при СД ведущий патогенетический фактор — гипоинсулинизм (недостаточность инсулина и/или его эффектов) — обусловливает нарушение транспорта глюкозы в клетки, что приводит к расстройствам энергетического обеспечения, трансмембранного переноса ионов, субстратов обмена веществ и метаболитов, повреждению мембран и уменьшению активности ферментов. Указанные изменения в свою очередь вызывают нарушение функции органов, тканей и их систем, пластических процессов и каскад иных расстройств.

В конечном счёте видно, что СД — заболевание, характеризующееся существенными нарушениями метаболизма, структуры и функции органов и тканей, жизнедеятельности организма в целом.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s31454t6.html